Пиявка лечит геморрой

У кроликов задняя часть болезнь

14-фев-2015 00:13
Автор: icemirrors18
Просмотров: 2482
Комментариев: 18

Хроническая почечная недостаточность ХПН видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% 3. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов. ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную выведение продуктов обмена, регулирующую поддержка объема и состава жидкости в организме и эндокринную функции выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.. Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как поликистоз почек наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек, воспалительные заболевания почек пиелонефрит, гломерулонефрит, болезни обмена веществ сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз, мочекаменная болезнь, врожденное недоразвитие почек гипоплазия опухоли почки - например, лимфома, другие причины - например, повреждение почек токсинами. На фото Поликистоз почек, болезни почек у кошек.

Исследование контрастным веществом Омнипак 300. Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна. В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов уменьшения количества функционирующих нефронов, значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов, сочетания первого и второго механизмов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям. Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков мочевины более 10 ммольл 2, креатинина более179 ммольл 3, мочевой кислоты.Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.1 ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента. По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул - белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек 5. Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма - осмотически активных веществ - увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды.Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.Дифференцируют от острой почечной недостаточности ОПН, преренальной и постренальной уремии.От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

Это называется осмотическим диурезом. Полиурия приводит к потере организмом воды дегидратация. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией.

ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования. Латентная стадия заболевания почек ранняя. Начальная стадия ХПН. М. ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови - до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Консервативная стадия ХПН. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз. Терминальная стадия ХПН. О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия вплоть до развития судорог, симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза дыхание Куссмауля, интерстициальный отек легких.

При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки 2.Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом. По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. 1 фаза. 2 фаза. 3 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия.